Infarto cerebral secundario a arteriopatia oclusiva postvaricela. Hallazgos en RM y AngioRM cerebral.

Carlos Romero, Martín Aguilar, Josefina Bertani, José Ingui, Maria Teresa Figueroa, Matias Perez Rovira, Maria Paula Sarnagioto y Falvio Sanchez.INTRODUCCIÓN
La varicela infantil es una enfermedad autolimitada y de evolución benigna en la mayor parte de casos siendo inusuales, aunque serias, las eventuales complicaciones neurológicas.
Entre ellas, y en un contexto de isquemia cerebral, debe considerarse la posibildad de angiopatia estenosante u oclusiva postvaricela.

CASO CLINICO
Niña de 6 años de edad, previamente sana, con antecedente de varicela 6 semanas antes, quien presenta dificultad para caminar a partir de instalación ictal de hemiparesia izquierda de 10 días de evolución.

Se realizó RM cerebral con contraste y AngioRM intracraneana para tiempo arterial en un equipo Excite 1.5 (GE Healthcare - Milwuakee - Wisc ), según el protocolo que sigue:

* Axiales Memp T1 sin y con contraste
TR: 500 NEX: 2 TE:8/Fr FOV:22x22 MTX: 256x192

* Axiales FSET2
TR: 4000 NEX: 2 TE:108/ef FOV: 24x18 MTX: 512x192

* Secuencia Angiográfica para tiempo arterial en técnica TOF (time of flight), con post-procesamiento en estación de trabajo.

Puede observarse obstrucción de ramos de la arteria silviana derecha asociando lesión corticosubcortical lenticuloinsular y frontal derecha hipointensa en T1 y brillante en T2. Luego de inyectado el contraste ésta lesión presenta marcado refuerzo heterogéneo por ruptura de la barrera hematoencefálica. La misma es compatible con isquemia subaguda interesando en forma parcial el territorio silviano derecho que, y dado el antecedente, se asume como secundaria a angiopatia postvaricela.

DISCUSION
Los virus del grupo herpes y varicela - zoster, considerados neuro y angiotropos, pueden ser responsables de diferentes afecciones a lo largo de la vida. (1 - 2 - 3 - 9 - 12 - 13).
Luego de una primoinfección, que puede cursar sin lesiones cutáneas, cualquier virus de éste grupo queda confinado en células del tejido nervioso en estado latente. (1 - 4 - 12 - 13 - 22)
La reactivación del mismo es responsable de complicaciones neurológicas cuyos síntomas se presentan durante las semanas, meses o incluso años que siguen a la primoinfección. (1 - 3 - 4 - 7 - 11 - 12 - 13 - 17 - 21)
No se conocen con certeza los factores determinantes de ésta reactivación del virus que puede sobrevenir tanto en inmunocompetentes como en casos de inmunodeficiencia. (5 - 22)
El virus varicela-zoster puede invadir la pared de vasos cerebrales de pequeño o de gran calibre causando isquemia o excepcionalmente hemorragia cerebral. En adultos inmunodeficientes y neonatos las lesiones cerebrales suelen ser mutifocales y secundarias al compromiso de pequeños vasos. Por el contrario en inmunocompetentes y en niños es característico el compromiso de los grandes vasos cerebrales.

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