Los Accidentes Cerebrovasculares en el RSNA 2006

Dr. Carlos RomeroLos accidentes cerebrovasculares (ACV) constituyen actualmente una de las primeras causas de discapacidad y muerte en el mundo. Sólo la implementación de políticas de estado, basadas en la prevención y/o el diagnóstico precoz, permitirán reducir el alto costo en términos de salud pública y productividad que los mismos ocasionan. Las imágenes computarizadas han cambiado radicalmente el diagnóstico y enfoque terapéutico del ACV dado que permiten determinar si la sintomatología neurológica debe atribuirse a: una hemorragia subaracnoidea, un hematoma intraparenquimatoso o una isquemia cerebral de origen arterial o venoso; indicando además topografía y extensión de las mismas. La Resonancia Magnética (RM) con secuencias de difusión (DWI) y perfusión (PWI) y la Tomografía Computada Multimodal (TCM) incluyendo angiografía (ATC) y perfusión (PTC) representan, junto con el ecodoppler, las herramientas diagnósticas de mayor utilidad para la evaluación de un ACV desde la aparición de los primeros síntomas. Durante el RSNA 2006 un importante número de casos clínicos y posters fueron dedicados a éste tópico; entre ellos resultan dignos de mención el poster de Tan y col. sobre: ¨ Características Imagenológicas de la Placa Carotídea Inestable¨ , y también el curso de refresco a cargo de los Dres. Mathews & Rowley sobre: ¨Rol de la Imagen en el tratamiento del ACV agudo¨. A continuación se destacan los puntos más salientes de éstas dos presentaciones. Se resume además la información obtenida sobre los accidentes cerebrovasculares juveniles, y los accidentes cerebrovasculares de origen venoso, dado que éstos últimos, y pese a la tecnología actualmente disponible, siguen generando dificultades diagnósticas. La ateromatosis es un proceso dinámico, la disfunción endotelial representa el primer paso de una ¨cascada¨ que provoca daño endotelial y desemboca en la formación de la placa. La mayor adherencia de plaquetas y leucocitos es la principal consecuencia de la disfunción del endotelio considerado como un fenómeno potencialmente reversible a condición de suprimir la noxa. La liberación de moléculas proinflamatorias provenientes de estos elementos celulares causa una reacción inflamatoria crónica responsable del daño endotelial. Simultáneamente los macrófagos alcanzan la pared vascular donde se cargan de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y pasan a formar el ¨lipid core¨ en torno del cual proliferan células del músculo liso. Surge así la lesión elemental de la ateromatosis denominada ¨core trombogénico¨ que, en virtud de un remodelamiento positivo de la pared vascular afectada, no comprometerá la luz del vaso hasta estadíos avanzados de la enfermedad. No obstante y pese a no generar repercusión hemodinámica significativa, éstas placas ricas en lípidos y con una delgada cápsula fibrosa son las responsables del accidente vascular en virtud de la agregación plaquetaria en torno de ellas con potencial migración de émbolos.

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